چکیده
بیماری زگیل سیب‌زمینی یکی از مهم‌ترین آفات قرنطینه‌ای برای سیب‌زمینی کشت‌شده در نظر گرفته می‌شود و توسط قارچ کیترید بیوتروفیک اجباری ایجاد می‌شود. Synchytrium endobioticum. این بررسی مشاهدات حاصل از تحقیقات اولیه زگیل سیب زمینی و مطالعات مولکولی، ژنتیکی و ژنومی اخیر پاتوژن و سیب زمینی میزبان آن را ادغام می کند. تاکسونومی، اپیدمیولوژی، آسیب شناسی، و تشکیل پاتوتیپ های جدید مورد بحث قرار گرفته و مدلی برای مولکولی S. endobioticum-تعامل سیب زمینی پیشنهاد شده است.
طبقه بندی
در حال حاضر به عنوان پادشاهی طبقه بندی می شود: قارچ، شاخه: Chytridiomycota، طبقه: Chytridiomycetes، راسته: Chytridiales، خانواده: Synchytriaceae، جنس: سینکیتریوم، گونه ها: Synchytrium endobioticum، پشتیبانی مولکولی قوی برای Synchytriaceae وجود دارد تا به راسته Synchytriales منتقل شوند.
میزبان و علائم بیماری
Solanum tuberosum میزبان اصلی برای است S. endobioticum اما سایر گونه های سولاناسه به عنوان میزبان جایگزین گزارش شده اند. مشخص نیست که آیا این میزبان های جایگزین در بقای پاتوژن در (مرزهای) مزارع آلوده نقش دارند یا خیر. علائم بیماری در غده های سیب زمینی با ناهنجاری های زگیل مانند گل کلم مشخص می شود که در نتیجه بزرگ شدن سلول و تکثیر سلولی ناشی از پاتوژن. بافت مریستمی روی غده‌ها، استولون‌ها، چشم‌ها، جوانه‌ها و گل‌آذین‌ها می‌تواند آلوده شود در حالی که به نظر می‌رسد سیستم ریشه سیب‌زمینی ایمن است.
پاتوتیپ ها
برای S. endobioticum بیش از 40 پاتوتیپ، که به عنوان گروه‌هایی از جدایه‌ها با پاسخ مشابه به مجموعه‌ای از واریته‌های متفاوت سیب‌زمینی تعریف می‌شوند، توصیف شده‌اند. پاتوتیپ های 1 (D1)، 2 (G1)، 6 (O1)، و 18 (T1) در حال حاضر به عنوان گسترده ترین در نظر گرفته می شوند. با این حال، با مجموعه دیفرانسیل فعلی، دیگر تنوع پاتوژن تا حد زیادی کشف نشده باقی می ماند.
تعامل پاتوژن - میزبان
یک افکتور منفرد برای آن شرح داده شده است S. endobioticum (AvrSen1) که توسط محصول ژن مقاومت Sen1 سیب زمینی شناسایی می شود. این همچنین اولین عاملی است که در Chytridiomycota شرح داده شده است، و نشان می دهد که در این تقسیم قارچی مقاومت نیز با مفهوم ژن در برابر ژن مطابقت دارد. اگرچه پیشرفت قابل توجهی در دهه گذشته در نقشه برداری مکان های مقاومت به بیماری زگیل انجام شد، اما همه مقاومت های موجود در ژرم پلاسم پرورش سیب زمینی قابل شناسایی نیستند. استفاده از واریته های مقاوم نقش اساسی در مدیریت بیماری دارد.
مقدمه 1
در سال 1887، پروفسور Károly Schilberszky از دانشگاه بوداپست غده هایی را از دو مزرعه سیب زمینی در Hornyán (هم اکنون Horňany در جمهوری اسلواکی) دریافت کرد که کل محصول تحت تأثیر ناهنجاری های زگیل مانند قرار گرفت. مطالعات اولیه موفقیت آمیز نبودند، اما در سال 1896، با غده های آلوده جدید، Schilberszky توانست توصیفی از عامل بیماری زگیل سیب زمینی ارائه دهد: Synchytrium endobioticum (Schilberszky) Percival (Schilberszky, 1896, 1930). در حال حاضر قارچ بیوتروف اجباری Chytridiomycota (chytrid) به عنوان یکی از مهم ترین آفات قرنطینه ای برای سیب زمینی کشت شده در سراسر جهان در نظر گرفته می شود (Hampson, 1993; Obidiegwu و همکاران، 2014، و در لیست نمایندگی انتخابی وزارت کشاورزی ایالات متحده (USDA) و وزارت بهداشت و خدمات انسانی (HHS) گنجانده شده است (ناشناس، 2018).
محققانی که قارچ‌ها را در آغاز پاتولوژی گیاهی مطالعه می‌کردند، باید بر ویژگی‌های مورفولوژیکی و ریخت‌سنجی تکیه می‌کردند که می‌توان آنها را زیر میکروسکوپ برای طبقه‌بندی، زیست‌شناسی تکاملی و تعامل گونه‌ها با محیط اطرافشان تجزیه و تحلیل کرد. در شرایطی که S. endobioticum، مشاهدات میکروسکوپی که به دهه 1920 باز می گردد هنوز جزو دقیق ترین توصیفات موجود هستند. در سالهای گذشته، چندین مقاله تحقیقاتی ظاهر شد که دانش ما را در مورد بیولوژی (ژنوم) این پاتوژن و تعامل آن با سیب‌زمینی افزایش داد. در این مقاله مروری، دانش حاصل از تحقیقات اولیه S. endobioticum را با کار مولکولی اخیر ترکیب می‌کنیم و پیشنهادهایی برای تحقیقات آینده برای بهبود مدیریت بیماری ارائه می‌کنیم.
2 علت شناسی و تاکسونومی
Chytridiomycota، دودمان قارچی پایه که S. endobioticum به آن تعلق دارد، 1000 تا 1600 میلیون سال پیش پدید آمد (هکمن و همکاران، 2001) و با اسپورهای تاژکدار متحرک (زواسپورها) و عدم وجود هیف یا میسلیوم مشخص می شود. کیتریدها در محیط های آبی و مرطوب خشکی زندگی می کنند و ساپروفیت های آزاد یا پاتوژن برای گیاهان و حیوانات هستند (Barr, 2001; گنجشک، 1960). در ابتدا، S اندوبیوتیکوم در یک سرده تازه بنا شده به راسته Chytridiales قرار گرفت و نامگذاری شد Chrysophylyctis endobiotica (شیلبرزکی، 1896). بر اساس شباهت مورفولوژیکی و سیتولوژیکی به اعضای جنس سینکیتریوم، بعداً نام آن تغییر کرد Synchytrium endobioticum (کرتیس، 1921; پرسیوال، 1910).
جنس سینکیتریومکه در سال 1865 با پاتوژن بیوتروف اجباری Synchytrium taraxaci بر روی قاصدک به عنوان گونه‌ای ساخته شد، تقریباً شامل 200 گونه است. قبلا همه سینکیتریوم spp اعتقاد بر این بود که گونه های انگلی جلبک ها، خزه ها، سرخس ها و گیاهان گلدار هستند (کارلینگ، 1964). این دیدگاه با توصیف اخیر اولین عضو ساپروبیک این جنس تغییر کرد، یعنی: میکروبالوم سینکیتریوم JEL517، که از یک حوضچه اسیدی در شهرستان هانکوک، مین، ایالات متحده آمریکا جدا شد (Longcore et al., 2016). گونه های درون این جنس بر اساس تغییرات در چرخه زندگی و ویژگی های مورفولوژیکی به یکی از شش زیرجنس اختصاص داده می شوند. S. endobioticum در ابتدا در زیر جنس قرار گرفت , همانطور که اعتقاد بر این بود که هاگ های در حال استراحت مستقیماً باعث ایجاد زئوسپور می شوند. با این حال، کار کول (1965) که بعداً توسط شارما و کاماک، لانژ و اولسون و همپسون (همپسون، 1986; کول، 1965; لانگ و اولسون، 1981c; شارما و کامک، 1976) شواهدی را ارائه کرد که نشان می‌دهد هاگ‌های در حال استراحت به‌عنوان یک پروسوروس عمل می‌کنند، یعنی وزیکولی که در آن اسپورانژیا تشکیل می‌شود. این مشاهدات منجر به انتقال S. endobioticum به زیرجنس میکروسینکیتریوم.
بر اساس مطالعات میکروسکوپ نوری و الکترونی فراساختار زئوسپور، محل قرارگیری جنس سینکیتریوم به ترتیبی که Chytridiales مورد سوال قرار می گیرد (بار، 1980; لانگ و اولسون، 1978a) و طبقه بندی سفارش نیاز به تجدید نظر دارد. فیلوژنی مولکولی گونه های کیترید بر اساس اپرون rDNA (18S، 28S و 5.8S) (جیمز و همکاران، 2006) نشان داد که راسته Chytridiales پلی‌فیلتیک است، اما توالی‌های 18S rDNA نمی‌توانند تأیید یا رد کنند. سینکیتریوم در راسته Chytridiales (اسمیت و همکاران، 2014). فیلوژنی های اخیر مبتنی بر ژنوم میتوکندری و هسته ای نمایندگان Chytridiomycota به شدت از انتقال این جنس حمایت می کنند. سینکیتریوم به راسته Synchytriales (ون د ووسنبرگ و همکاران، 2018, 2019c) (شکل 1). ایجاد یک موقعیت طبقه بندی قوی یک نقطه عطف مهم است زیرا زمینه تکاملی صحیح را فراهم می کند. این به ویژه مربوط به S. endobioticum از آنجایی که فقط از راه دور با پاتوژن های گیاهی به خوبی مطالعه شده در Ascomycota و Basidiomycota مرتبط است، و بنابراین انتظار می رود بسیاری از ویژگی ها متمایز یا مستقل از سایر قارچ های بیماری زا گیاهی باشند.
3 چرخه زندگی
گونه های Synchytrium به طور قابل توجهی در پیچیدگی چرخه زندگی خود متفاوت هستند، و S. endobioticum متعلق به گونه های چرخه طولانی (کارلینگ، 1964). چرخه زندگی از S. endobioticum توسط کرتیس به تفصیل شرح داده شد (1921، و مشاهدات او امروزه تا حد زیادی بدون چالش هستند (شکل 2). در طول دوره استراحت، در حالی که بافت میزبان زگیل خورده پوسیده می شود و هاگ های در حال استراحت در خاک آزاد می شوند، یک لایه دیواره داخلی جدید در داخل هاگ در حال استراحت تشکیل می شود که به عنوان پروسوروس عمل می کند. پس از جوانه زنی، دیواره هاگ بیرونی پاره می شود و سوروس تازه تشکیل شده (همچنین zoosporangium) آزاد می شود که متعاقباً باعث ایجاد تعداد زیادی (200-300) زئوسپور هاپلوئید غیر هسته ای می شود (لانژ و اولسون، 1981c). ). زئوسپورهای آزاد شده در دیواره سلول میزبان در عرض یک ساعت انسیت می‌کنند، پس از آن تالوس قارچی (یا سلول اولیه، sensu Karling، نامی که برای توصیف این ساختار قارچی متمایز از هیف استفاده می‌شود) به دیواره سلول میزبان نفوذ می‌کند و دیواره کیست را خارج می‌کند. سلول میزبان (وایس، 1925). مشخص نیست که آیا تالوس قارچی نافذ توسط غشای پلاسمایی میزبان احاطه شده است، شبیه به هاستوریا در قارچ ها و اوومیست ها (Szabo & Bushnell, 2001، یا اگر مستقیماً با سیتوپلاسم میزبان در تماس باشد. یک سلول میزبان می تواند توسط یک یا چند زئوسپور آلوده شود (Lange & Olson, 1981b). هسته میزبان بزرگ می‌شود، شکل نامنظم پیدا می‌کند و اغلب به شدت تحت تأثیر تالوس قارچی در حال رشد قرار دارد. 19211921) یا هاگ های تابستانی. ). کورتیس گزارش داد که در طول این میتوز مکرر، کروموزوم های پنج دقیقه ای را می توان مشاهده کرد (کرتیس، 1921). در این مرحله، تغییر رنگ قهوه ای بافت میزبان با میکروسکوپ نوری قابل مشاهده است. رشد هیپرتروفیک (بزرگ شدن سلول) در سلول های اطراف سلول میزبان آلوده القا می شود. به طور همزمان، هیپرپلازی (تکثیر سلولی) مقدار بافت مریستمی را افزایش می دهد که احتمال عفونت مجدد میزبان را افزایش می دهد (همپسون، 1993). سلول های میزبان بزرگ شده باز می شوند و زئوسپورانژی های منفرد را آزاد می کنند که به نوبه خود زئوسپورها را آزاد می کنند که از نظر مورفولوژیکی از زئوسپورهایی که از هاگ های در حال استراحت بیرون می آیند قابل تشخیص نیستند. این زئوسپورها می توانند بافت میزبان را دوباره عفونی کرده و چرخه تکثیر غیرجنسی را از نو شروع کنند. از طرف دیگر، زئوسپورها ممکن است به‌عنوان ایزوگامت نیز عمل کنند و با ترکیب شدن یک زیگوت دوفلاژله‌ای دیپلوئیدی (sensu Curtis) را تشکیل دهند که می‌تواند میزبان را به روشی مشابه زئوسپورهای هاپلوئید آلوده کند (Curtis, 1921). با این حال، به جای تشکیل هاگ های تابستانی، سلول های میزبان آلوده به زیگوت ها باعث ایجاد هاگ های استراحت با دیواره ضخیم می شوند. قطر اسپور در حال استراحت 35 تا 80 میکرومتر است و می‌تواند برای چندین دهه در خاک‌هایی در عمق 50 سانتی‌متری زنده و عفونی بماند (Przetakiewicz, 2015b). دیواره بیرونی ضخیم اسپور در حال استراحت از یک کمپلکس کیتین-پروتئین تشکیل شده است و از پروتوپلاسم مرده میزبان و دیواره سلولی تشکیل شده است که با دیواره قارچی برای ایجاد یک ساختار مرکب محکم تشکیل شده است (Bal et al., 1981; لانگ و اولسون، 1981a). حتی در شرایط مساعد، تنها درصد کمی (حدود 10٪ در حداکثر) از هاگ های در حال استراحت برای جوانه زدن تحریک می شوند (Kole, 1965). با این حال، به نظر می رسد که این درصدهای پایین با یافته های گزارش شده در کاهش سالانه سطوح تلقیح از 70% تا 99.5% در طول کشت گونه های غیر میزبان تناقض دارند (Baayen et al., 2005). در حالی که عفونت با زئوسپورها باعث رشد هیپرتروفیک و هیپرپلازی در میزبان می شود، این مورد برای سلول های میزبان آلوده به زیگوت ها صدق نمی کند (کارلینگ، 1964).
کورتیس وقوع کاریوگامی را پس از ادغام ایزوگامت ها و تقسیمات میوز قبل از جوانه زدن هاگ در حالت استراحت توصیف کرد، اما این موضوع مورد بحث بوده است (کارلینگ، 1964). مشخص نیست که آیا این بخش از S. endobioticum چرخه زندگی شامل یک چرخه جنسی یا پاراجنسی است. در هر دو مورد، ایزوگامت‌ها با هم ترکیب می‌شوند (پلاسموگامی) و پس از آن هسته‌ها (کاریوگامی) با هم ترکیب می‌شوند و یک هسته دیپلوئیدی تشکیل می‌دهند. در جایی که یک چرخه جنسی بسیار هماهنگ است و شامل تقسیمات میوز می شود، چرخه های پاراجنسی از طریق میتوز گامت تولید می کنند که در آن نوترکیب به تغییر شکل کروموزوم در نتیجه هاپلوئیدی شدن محدود می شود (Sidhu, 1983). مطالعات میکروسکوپ الکترونی قادر به ارائه یک توصیف فراساختاری از همجوشی گامت یا تقسیمات میوز نبوده است (لانژ و اولسون، 1981b). ژن‌های میوز مرکزی در شناسایی شدند S. endobioticum، اما به دلیل وجود و عدم حضور تکه تکه برخی از ژن ها و عدم وجود ژن های نوع جفت گیری در تجزیه و تحلیل ژنومی مقایسه ای گونه های کیترید (van de Vossenberg و همکاران، 2019c) 3 پاسخ قاطع در مورد توانایی S. endobioticum انجام یک چرخه جنسی گریزان است، اما برای درک ژنتیک و انتخاب جمعیت بسیار مهم است.
S. endobioticum یک سبک زندگی بیوتروفیک کاملاً اجباری دارد و تکامل طولانی مدت با میزبان می تواند منجر به از دست دادن ژن های ضروری از ژنوم آن شود که منجر به وابستگی به میزبان می شود. ژن‌های موجود در مسیرهای ضروری، از جمله برای سنتز GTP، وجود نداشتند S. endobioticum ژنوم (ون د ووسنبرگ و همکاران، 2019c). از دست دادن چنین ژن هایی نشان دهنده رابطه تنگاتنگ بین پاتوژن و میزبان آن است و می تواند سبک زندگی بیوتروفیک اجباری را توضیح دهد.
4 علائم بیماری و گیاهان میزبان
در حالی که میزبان اغلب به طور جدی تحت تأثیر عفونت با سینکیتریوم spp.، این مورد نیست S. endobioticum روی سیب زمینی میزبان اصلی آن (کارلینگ، 1964). علائم بیماری در غده های سیب زمینی با ناهنجاری های زگیل مانند گل کلم مشخص می شود که نتیجه هیپرتروفی و هیپرپلازی سلولی ناشی از پاتوژن است. بافت مریستمی روی غده‌ها، استولون‌ها، چشم‌ها، جوانه‌ها و گل‌آذین‌ها می‌تواند آلوده شود در حالی که به نظر می‌رسد سیستم ریشه سیب‌زمینی غیر حساس است (کارلینگ، 1964؛ ویس ، 1925).
زگیل های تشکیل شده در قسمت های زیرزمینی گیاه برآمدگی های فشرده ای هستند. در مقابل، به نظر می‌رسد ناهنجاری‌های روی قسمت‌های گیاهی آسیب‌دیده روی زمین، از مورفولوژی اندام گیاهی آلوده پیروی می‌کنند (شکل است. 3). دو نوع علائم اصلی را می توان در قسمت های آلوده بالای زمینی گیاه، یعنی ناهنجاری برگ و ناهنجاری ساقه، متمایز کرد. به نظر می رسد رشد طبیعی در مورد ناهنجاری برگ متوقف می شود، در حالی که در مورد ناهنجاری های ساقه کم و بیش ادامه می یابد. همچنین، تشکیل ریشه هوایی پس از آلودگی شاخه ها مشاهده شد که می تواند نشان دهنده تغییر در انتقال اکسین باشد (van de Vossenberg و همکاران، 2019b). بسیاری از پاتوژن‌های گیاهی، هورمون‌ها، سموم و عوامل گیاهی را سنتز می‌کنند تا ارتباط هورمونی را دستکاری کرده و عفونت را تسهیل کنند (Ma & Ma, 2016). ژن‌های S. endobioticum که در اختلال در سیستم هورمون گیاهی، که منجر به القای رشد هیپرتروفیک و هیپرپلازی می‌شود، دخیل هستند، باید شناسایی شوند. اولین گزارش ها در مورد پروتئومیکس مقایسه ای و ترانس کریپتومیکس بین بافت های زگیل دار و بدون زگیل ظاهر شده است (لی و همکاران، 2021; ساجکو و همکاران، 2019)، اما تحقیقات بیشتری برای درک اینکه چگونه پاتوژن میزبان خود را دستکاری می کند و مسیرها و ژن ها درگیر است، مورد نیاز است.
میزبان هایی که می توانند آلوده شوند S. endobioticum به ژنوتیپ های حساس Solanum tuberosum محدود نمی شوند. سایر گونه های سولاناسه مانند سولانوم گوجه (گوجه فرنگی)، سولانوم دولکامارا (تلخ شیرین) سولانوم سیاه (شب سیاه)، سولانوم نودی فلوروم (سین سولانوم آمریکایی، شب بو آمریکایی)، Solanum pseudocapsicum (گیلاس اورشلیم) Solanum villosum (شبلت مودار)، داتورا متل ور. fastuosa (شیپور فرشته) نیکاندرا فیسالودس (سیب پرو)، و Physalis franchetii (فانوس چینی) به عنوان میزبان جایگزین در شرایط آزمایشی گزارش شده است (پنبه، 1916; همپسون، 1976). در اکثر این میزبان های جایگزین، هیپرتروفی بسیار کمی مشاهده شد، اما هاگ های تازه تشکیل شده استراحت S. endobioticum در بافت آلوده وجود دارد.
جالب توجه است که سیستم ریشه سیب زمینی تحت تأثیر پاتوژن قرار نمی گیرد، در حالی که ریشه ها در گوجه فرنگی کلونیزه می شوند (Hampson & Haard, 1980). همپسون (1976) واکنش 123 رقم گوجه فرنگی را به پاتوتیپ های 2 (G1) و 8 (F1) S. endobioticum آزمایش کرد و همه ترکیبات آزمایش شده منجر به عفونت میزبان شدند (Hampson, 1976, 1979b). وقوع S. endobioticum در مورد گونه های سولاناس وحشی از مکزیک گزارش شده است، اما این گزارش توسط مقامات مکزیکی تایید نشده است (Obidiegwu et al., 2014).
5 توزیع، پراکندگی، و مدیریت بیماری
توزیع 5.1
در حال حاضر، S. endobioticum از تمام قاره‌هایی که سیب‌زمینی کشت می‌شود گزارش شده است (EPPO, 2018). اعتقاد بر این است که بیماری زگیل سیب‌زمینی از منطقه آند منشأ می‌گیرد، جایی که با میزبان‌های solanaceous خود تکامل یافته است (Przetakiewicz, 2008). این بیماری به احتمال زیاد در اروپا پس از قحطی بزرگ سیب زمینی (1845-1849) که توسط Phytophthora infestansزمانی که تولیدکنندگان به بذر سیب زمینی جدید نیاز داشتند (همپسون، 1993). بر اساس توصیفات در گزارش های غیر علمی، بیماری زگیل احتمالاً در اوایل سال 1876 وجود داشت (Gough, 1919). همپسون گسترش از بریتانیا به سرزمین اصلی اروپا، کانادا و (از طریق ایرلند) آفریقای جنوبی و نیوزلند را محتمل ترین سناریو می دانست (همپسون، 1993). در دهه‌های پس از توصیف پاتوژن، گزارش‌های بیماری از کشورهای مختلف دریافت شد که اولین وقوع بیماری زگیل سیب‌زمینی را در قلمرو آنها توصیف می‌کرد، به عنوان مثال، آلمان (1908)، ایرلند (1908)، کانادا (1909)، سوئد (1912). ، هلند (1915)، جمهوری چک (1915) و لهستان (1917) (Baayen et al., 2006; EPPO, 2018; گوف، 1919; همپسون، 1993; Obidiegwu و همکاران، 2014). در سال 1952، بیماری زگیل سیب زمینی از سیب زمینی دانه دانمارکی در هند معرفی شد (Phadtare et al., 1990).
هر دو جنگ جهانی در گسترش این بیماری در سراسر قاره اروپا نقش داشتند. در پایان جنگ جهانی اول، کمبود ظروف و سیب‌زمینی بذر وجود داشت و سیب‌زمینی‌های مناطق آلوده در بریتانیا به عنوان بذر در مناطقی که توسط این بیماری دست نخورده بودند استفاده می‌شد (Gough, 1919). به طور مشابه، اعتقاد بر این است که بیماری زگیل سیب زمینی در اتحاد جماهیر شوروی سابق (اتحادیه شوروی سوسیالیستی اتحاد جماهیر شوروی سوسیالیستی اتحاد جماهیر شوروی اتحاد جماهیر شوروی سوسیالیستی اتحاد جماهیر شوروی اتحاد جماهیر شوروی سوسیالیستی اتحاد جماهیر شوروی اتحاد جماهیر شوروی سوسیالیستی اتحاد جماهیر شوروی اتحاد جماهیر شوروی سوسیالیستی اتحاد جماهیر شوروی سوسیالیستی اتحاد جماهیر شوروی اتحاد جماهیر شوروی سوسیالیستی اتحاد جماهیر شوروی سوسیالیستی اتحاد جماهیر شوروی سوسیالیستی اتحاد جماهیر شوروی) با حرکت نیروهای آلمانی در آغاز جنگ جهانی دوم (همپسون، 1979a). پس از جنگ جهانی دوم، تجارت با بذر سیب زمینی آلوده اغلب به عنوان عامل انتشار به کشورهای دیگر مطرح شده است. اخیراً این بیماری برای اولین بار در ترکیه (2003) گزارش شده است (Çakır, 2005)، بلغارستان (2004) (دیمیتروا و همکاران، 2011و گرجستان (2009) (Gorgiladze et al., 2014). همچنین اخیراً این بیماری مجدداً در دانمارک (2014) رخ داده است ، جایی که تصور می شد از سال 1989 ریشه کن شده است (ناشناس، 2014).
5.2 مدیریت بیماری
کشورها در سراسر جهان سیستم های کنترلی را برای جلوگیری از معرفی و گسترش پیاده سازی کردند S. endobioticum در قوانین ملی یا منطقه ای دستورالعمل‌های سیستم‌های کنترل نظارتی ملی برای نظارت، مهار و سرکوب S. endobioticum توسط سازمان حفاظت از گیاهان اروپا و مدیترانه ارائه می‌شوند (EPPO) در استاندارد PM9/005، که (الف) عناصر برنامه پایش که باید برای شناسایی هجوم جدید یا تعیین حدود یک منطقه آلوده انجام شود را شرح می‌دهد؛ (ب) اقداماتی با هدف سرکوب آفت در جایی که یافت می‌شود؛ و (ج) اقداماتی برای مهار آفت جهت جلوگیری از گسترش بیشتر در یک کشور یا به کشورهای همسایه (EPPO, 2017b). به طور خلاصه، مزارعی که در آنها عامل بیماریزا یافت می‌شود، تحت کنترل رسمی قرار می‌گیرند (یعنی «برنامه‌ریزی شده»). هیچ گونه تولید سیب‌زمینی یا تولید گیاهان برای کاشت به مدت 20 سال مجاز نیست. یک منطقه امن یا منطقه حائل ایجاد می‌شود و کشت فقط گونه‌های مقاوم سیب‌زمینی در این مناطق مجاز است (EPPO, 2017a, 2017b). یک قطعه زمین می‌تواند پس از یک دوره کوتاه‌تر (حداقل 10 سال) تا حدی از برنامه‌ریزی خارج شود تا بتوان گونه‌های سیب‌زمینی مقاوم به پاتوتیپ(های) موجود در قطعه زمین آلوده را کشت کرد (EPPO, 2017a).
برای کاهش یا ریشه کن کردن پاتوژن از خاک های آلوده، تعداد قابل توجهی از بیش از 600 تیمار مختلف، از جمله کاربرد بیش از 120 عامل کنترل، تا دهه 1960 آزمایش شده است (همپسون، 1988). این تیمارها در بیشتر موارد ناموفق بودند، و اگر موفق به از بین بردن پاتوژن می شدند، عوامل کنترل مورد استفاده آنقدر سمی بودند که خاک های تیمار شده را بایر می کردند. استفاده از پوسته خرد شده خرچنگ برای سرکوب بیماری زگیل در مزارع آلوده نشان داده شده است (Hampson & Coombes, 1995گزارش شده است که تناوب زراعی و کشت مخلوط سیب زمینی با سایر محصولات زراعی مانند ذرت باعث کاهش تعداد هاگ های ماندگار در خاک می شود (Obidiegwu et al., 2014). تحقیقات در مورد تیمارهای شیمیایی از دهه 1960 تا حد زیادی کنار گذاشته شد زیرا اقدامات بهداشتی گیاهی و استفاده از انواع مقاوم به طور موثری گسترش بیماری را به حداقل می رساند.
پنبه (1916) فرض کرد که میزبان‌های جایگزین، که اغلب در مزارع سیب‌زمینی و در همسایگی آن یافت می‌شوند، می‌توانند به عنوان مخزن بیماری عمل کنند و در نتیجه زمانی که فقط گونه‌های مقاوم سیب‌زمینی کشت می‌شوند، بقای پاتوژن را افزایش دهند (پنبه، 1916; همپسون، 1979b). نقش میزبان های جایگزین که به عنوان مخزن عمل می کنند S. endobioticum و پتانسیل آنها برای افزایش طول عمر پاتوژن در شرایط مزرعه مورد مطالعه قرار نگرفته است و توصیه می شود این شکاف دانش پر شود. اگرچه مشاهده شد که وجود گونه های غیر میزبان، سولانوم سیاهو گونه های سیب زمینی مقاوم در کرت های آلوده منجر به ایجاد تلقیح پاتوژن نمی شود (Baayen et al., 2005).
5.3 پراکندگی و ردیابی گسترش پاتوژن
اگرچه پاتوژن معمولاً محدود به قسمت‌های آلوده مزارع می‌ماند، پراکندگی محلی و در فواصل طولانی مشاهده می‌شود. گسترش بیماری توسط فعالیت های انسانی در اوایل تشخیص داده شد و حرکت سیب زمینی های آلوده، خاک و کود دامی بیشترین سهم را در انتشار محلی و از راه دور پاتوژن داشته است (Gough, 1919). زئوسپورها نقشی در انتشار در فواصل طولانی ندارند زیرا گزارش شده است که آنها به طور فعال فقط در فواصل کوچک تا 5 سانتی متر مهاجرت می کنند (فرانک، 2007). علاوه بر این، زئوسپورها کوتاه مدت هستند که نقش آنها را در پراکندگی دوربرد محدودتر می کند. در مقابل، گزارش شده است که هاگ های در حال استراحت توسط جریان های آب منتقل می شوند (Weiss, 1925) و باد (همپسون، 1996; جوستینگ، 1909) پراکندگی در فواصل بزرگتر را محاسبه می کند. نشان داده شد که قسمت‌های کف خودروها، وانت‌ها و کامیون‌هایی که در نیوفاندلند (کانادا) کار می‌کنند، جایی که عامل بیماریزا در آن گسترده است، حاوی هاگ‌های عفونی در حال استراحت هستند (همپسون و وود، 1997; همپسون و همکاران، 1996). یکی دیگر vector برای حمل و نقل از راه دور، اسپورهای استراحت در زگیل های نامحسوس است، زمانی که این غده ها به عنوان بذر یا فرآوری صنعتی استفاده می شوند (همپسون، 1993در نهایت، زباله‌های آلی حاصل از فرآوری باید قبل از استفاده به عنوان کود در کشاورزی، باغبانی یا باغ‌های خصوصی، مثلاً از طریق کمپوست یا پاستوریزاسیون، ضدعفونی شوند (EPPO, 2008). در حالی که این تکنیک ها در برابر آفات گیاهی مانند نماتدهای کیست سیب زمینی مؤثر بوده اند، اما تأثیر کمی بر روی اسپورانژیا در حال استراحت ندارند. S. endobioticum (Steinmöller و همکاران، 2012علاوه بر این، کمپوست کردن مواد سیب‌زمینی آلوده بخشی از آماده‌سازی مایه تلقیح برای سنجش‌های Spieckermann است (EPPO, 2004). قابلیت اطمینان و تکرارپذیری تشخیص پاتوژن در مواد و خاک با تشریح آزمایش‌های PCR بلادرنگ بر اساس ITS1، ITS2 و زیرواحد ریبوزومی کوچک 18S افزایش یافته است که حساسیت بیشتری را برای تشخیص هاگ‌ها در خاک و سایر ماتریس‌ها ارائه می‌دهد. ون گنت پلزر و همکاران، 2010؛ اسمیت و دیگران 2009). سنجش‌های مولکولی اضافی که به تشخیص اختصاصی هاگ‌های در حال استراحت اجازه می‌دهند، کاربرد روش‌های مولکولی را بیشتر افزایش می‌دهند. تشخیص زودهنگام پاتوژن همراه با ردیابی و ردیابی با استفاده از، برای مثال، تنوع میتوژنومی به نهادهای نظارتی اجازه می دهد تا اقدامات مبتنی بر خطر را انجام دهند و منشاء بالقوه را شناسایی کنند و منابع بالقوه شیوع را شناسایی یا رد صلاحیت کنند. همانطور که در یک مطالعه موردی برای جمهوری جورجیا نشان داده شد، مدل‌های اپیدمیولوژیک می‌توانند در ارزیابی خطر و پیش‌بینی گسترش پاتوژن در آینده برای اولویت‌بندی مناطق برای بررسی‌های بهداشتی گیاهی استفاده شوند (Andersen Onofre et al., 2021).
6 برهمکنش پاتوژن-میزبان مولکولی
ژنوم گیاهان و میکروارگانیسم‌هایی که هدفشان استعمار آنهاست، توسط میلیون‌ها سال تکامل مشترک شکل گرفته‌اند (Carella et al., 2018). مدلی از مولکولی S. endobioticum-تعامل سیب زمینی (شکل 4) را می توان با ترکیب بینش های مبتنی بر میکروسکوپ نوری و مطالعات میکروسکوپ الکترونی در مورد برهمکنش ترسیم کرد (کارت رایت، 1926; کورتیس، 1921; همپسون، 1986; لانگ و اولسون، 1978b, 1981a, 1981b, 1981cدانش کلی در مورد فعل و انفعالات قارچی پاتوژن گیاهی (در Carella و همکاران بررسی شده است، 2018; لو پرستی و همکاران، 2015; سلین و همکاران، 2016; دی ویت و همکاران، 2009و مطالعات ژنومی اخیر (ون د ووسنبرگ و همکاران، 2019a, 2019c).
6.1 حمله به میزبان
پس از آزاد شدن از هاگ های تابستانی یا هاگ های در حال استراحت، زئوسپورها از S. endobioticum باید یک سلول میزبان مناسب را شناسایی کرده و به سمت آن حرکت کنند، که قبل از نفوذ روی آن قرار می گیرند. زئوسپورهای قارچ‌های بیماریزای گیاهی و اوومیست‌ها به‌عنوان هدایت کننده حرکت خود با پاسخ به محرک‌های خارجی شناخته شده‌اند (اسلام و طاهارا، 2001). در بررسی خود، Obidiegwu و همکاران. (2014) تحقیقات انجام شده توسط اسمارچ (1924-1928) در مورد پاسخ S. endobioticum زئوسپورها به محرک های کموتاکتیک میزبان. متأسفانه، ما نتوانستیم اطلاعات بیشتری در مورد ماهیت و اثرات این محرک ها بدست آوریم. از تجزیه و تحلیل ژنوم کیتریدهای بیماری زا S. endobioticum و باتراکوشیتریوم دندروباتیدیسبسط ژن های مرتبط با کموتاکسی نسبت به گونه های ساپروبیک کیترید مشاهده شد. علاوه بر این، ژن های دخیل در مسیر سیگنال دهی گیرنده جفت شده با پروتئین G غنی شده در S. endobioticum نسبت به XNUMX گونه کیترید دیگر (ون د ووسنبرگ و همکاران، 2019c). گیرنده های جفت شده با پروتئین G متصل به غشاء سیگنال های محیطی را حس می کنند (Xue et al., 2008) ، و در مورد S. endobioticum آنها می توانند در سنجش سیگنال های خاص مشتق شده از میزبان نقش داشته باشند.
هنگام تلاش برای انسداد روی سلول میزبان قبل از نفوذ، زئوسپور مهاجم باید از سیستم ایمنی ذاتی گیاه فرار کرده و/یا آن را سرکوب کند. گیرنده های شناسایی الگوی متصل به غشای گیاهی (PRRs) سیستم ایمنی را با شناسایی الگوهای مولکولی مرتبط با بیماری زا (PAMPs) حفظ می کنند. پاسخ دفاعی ایجاد شده توسط PRR ها، ایمنی تحریک شده با PAMP (PTI) نامیده می شود و منجر به تنظیمات شیمیایی و فیزیکی می شود که تکثیر پاتوژن را متوقف می کند. چنین پاسخ هایی شامل تولید گونه های فعال اکسیژن، تغییرات سریع در بیوسنتز هورمون، و تقویت دیواره سلولی با رسوب کالوز است (Toruño et al., 2016). PTI در برابر میکروب های سازگار نشده موثر در نظر گرفته می شود و به طور کلی به عنوان اولین لایه از سیستم دفاعی گیاه در نظر گرفته می شود (Lo Presti et al., 2015; زیپفل، 2008). محصولات تجزیه کیتین، یکی از اجزای دیواره سلولی نامحلول قارچ ها نیز وجود دارد S. endobioticum، به عنوان PAMP عمل می کنند. قارچ نیاز به ترشح پروتئین های موثر دارد که یا الیگومرهای کیتین را می پوشانند یا پاسخ ایمنی میزبان بعدی را سرکوب می کنند. در گیاهان، چندین گیرنده کیتین متصل به غشاء شناسایی شده اند که همگی حاوی دامنه های LysM خارج سلولی هستند (Kombrink et al., 2011). در قارچ ها، عوامل LysM گزارش شده است که با اتصال به کیتین تداخل می کنند و در نتیجه از پاسخ های ایمنی ناشی از کیتین جلوگیری می کنند (بولتون و همکاران، 2008). که در S. endobioticumپروتئین‌های حاوی LysM نسبت به همه نه گونه کیترید غیر بیماریزای غیر گیاهی که آنالیز شده بودند غنی شده بودند (ون د ووسنبرگ و همکاران، 2019c). این پروتئین های حاوی LysM می توانند در تداخل ایمنی ناشی از کیتین یا محافظت در برابر کیتینازها نقش داشته باشند یا به عنوان سموم کشنده برای مبارزه با قارچ های رقیب عمل کنند (Tzelepis & Karlsson, 2019).
سیستم ایمنی ذاتی گیاه نه تنها توسط PAMP های حفاظت شده تحریک می شود. چندین محصول تخریب دیواره سلولی گیاهی به عنوان الگوهای مولکولی مرتبط با آسیب (DAMPs) طبقه بندی می شوند و می توانند منجر به ایمنی ناشی از DAMP (DTI) شوند (Gust et al., 2017). کاهش محتوای آنزیم تخریب کننده دیواره سلولی (CWDE) قبلاً در پاتوژن مخفی مانند یافت شده بود. Zymoseptoria tritici (گودوین و همکاران، 2011) و قارچ بیوتروف و همزیست لاکاریا دو رنگ (مارتین و همکاران، 2008). در این سیستم‌های میکروبی گیاهی، این فرضیه وجود داشت که کاهش مجموعه CWDE ممکن است از DTI جلوگیری کند (Choi & Klessig, 2016). نسبت به گونه خواهر ساپروبیک آن S. microbalum, S. endobioticum مجموعه ای از CWDE کاهش یافته است، و این احتمال وجود دارد که S. endobioticum از یک استراتژی مخفی مانند برای فرار از تشخیص و ایجاد سبک زندگی بیوتروفیک خود استفاده می کند (ون د ووسنبرگ و همکاران، 2019c).
6.2 در داخل سیتوپلاسم میزبان
در حال حاضر مشخص نیست که چگونه اثرگذارها به سیتوپلاسم میزبان می رسند. همانطور که برای سایر پاتوژن های قارچی و اومیست توضیح داده شد، برای تعیین مکانیسم جذب نیاز به مطالعه بیشتری است. اما پس از نفوذ به میزبان، تالوس قارچی می‌تواند مستقیماً پروتئین‌های مؤثر را به داخل سلول میزبان ترشح کند تا متابولیسم را دستکاری کند که منجر به هیپرتروفی و هیپرپلازی بافت سیب‌زمینی می‌شود. بر خلاف PAMPهای بسیار حفاظت شده و الگوهای مولکولی مرتبط با میکروب، تأثیرگذارها بسیار متنوع هستند، اغلب برای یک میزبان خاص، و گونه یا حتی سویه خاص تخصصی هستند. اعتقاد بر این است که مجموعه موثر پیچیده قارچ‌های بیماریزای گیاهی بر شیوه زندگی قارچ‌ها و تخصص میزبان تأثیر می‌گذارد (لو پرستی و همکاران، 2015). گیاهان با ایجاد پروتئین‌های با مقاومت بسیار ویژه (R) به سرکوب PTI ناشی از عامل واکنش نشان داده‌اند. این گیرنده‌های درون سلولی متعلق به ابرخانواده‌های حاوی نوکلئوتید حفظ‌شده و حاوی دامنه تکرار غنی از لوسین (NLR) هستند و می‌توانند مستقیماً با عوامل بیماریزا تعامل داشته باشند یا به‌طور غیرمستقیم اهداف مؤثر یا شبیه‌سازی‌های ساختاری چنین اهدافی را درگیر کنند (جونز و همکاران، 2016; لو پرستی و همکاران، 2015). پس از شناسایی پروتئین‌های مؤثر توسط پروتئین‌های R هم‌ریشه، لایه دوم سیستم دفاعی گیاه، به نام ایمنی ناشی از مؤثر (ETI)، فعال می‌شود. اثرات ETI شامل القای ژن‌های مرتبط با بیماریزایی و یک پاسخ حساسیت بیش از حد موضعی (HR) است که به صورت مرگ سلولی موضعی در محل عفونت قابل مشاهده است. مؤثرهایی که توسط پروتئین‌های R شناسایی می‌شوند، به عنوان غیربیماری‌زایی (avirulence) شناخته می‌شوند (AVR) پروتئین‌ها. برای S. endobioticum، تنها یک عامل منفرد تاکنون توصیف شده است، AvrSen1 (van de Vossenberg و همکاران، 2019a) که با سیب زمینی مطابقت دارد Sen1 R ژن این همچنین اولین عاملی است که در Chytridiomycota شرح داده شده است، که نشان می دهد در این تقسیم بندی مقاومت قارچی نیز با مفهوم ژن در برابر ژن مطابقت دارد. مشاهدات میکروسکوپی نشان داد که زئوسپورها به خوبی به گونه های مقاوم و گیاهان حساس نفوذ می کنند (کارت رایت، 1926بنابراین، هیچ تمایزی بین پاتوتیپ‌های مختلف در مجموعه مؤثری که برای سرکوب ایمنی ایجاد شده توسط PAMP در فاز خارج سلولی استفاده می‌شود، انتظار نمی‌رود. با این حال، در یک تعامل ناسازگار (به عنوان مثال، AvrSen1-Sen1) پاتوژن در عرض چند ساعت پس از نفوذ به میزبان در نتیجه آنچه به عنوان نکروز دفاعی ناشی از پاتوژن توصیف شده است، می میرد (Cartwright, 1926; کارلینگ، 1964). انتظار می رود که عامل AvrSen1 به صورت درون سلولی شناسایی شود، زیرا با بیان در سیتوپلاسم گیاه، HR را تحریک می کند. این با محلی سازی درون سلولی فرض مطابقت دارد سن1 محصول ژنی که با گیرنده های TNL همسانی دارد (Prodhomme, 2020).
6.3 تکامل افکتور
از آنجایی که ETI یک مکانیسم کلیدی برای مقاومت به بیماری زگیل است، نیاز به دانش ترکیب و توزیع موثر در آن دارد S جمعیت اندوبیوتیکوم، که توسط شبیه سازی نشان داده شده است AvrSen1. ایزوله های پاتوتیپ 1 (D1) با خاصیت غیرزایی آنها بر روی گیاهان Sen1 تعریف می شوند. از این تمایز برای شناسایی استفاده شد AvrSen1فرض بر این بود که در جدایه های پاتوتیپ 1 (D1) وجود دارد اما (از نظر عملکردی) در "پاتوتیپ های بالاتر" وجود ندارد (به بخش مراجعه کنید 7). پنج نوع مختلف AvrSen1 در پاتوتیپ‌های بالاتر یافت شد که نمی‌توانند HR را در گیاهان Sen1 تحریک کنند. این نشان داد که AvrSen1 چندین بار در طول تکامل جهش یافته است، احتمالاً برای فرار از تشخیص توسط Sen1 (ون د ووسنبرگ و همکاران، 2019a). در چندین جمعیت پاتوتیپ بالاتر، که بر مقاومت Sen1 غلبه می کنند، عملکردی است AvrSen1 همچنین در فرکانس های بسیار پایین در کنار انواع مختلف یافت شد (ون د ووسنبرگ و همکاران، 2019a). ظاهرا، AvrSen1 در سطح پایین در جمعیت قارچی بدخیم حفظ می‌شود، که می‌تواند انتخاب متعادلی را نشان دهد که در آن AvrSen1 عملکردی در حدت دارد. با این حال، چنین تابع حدت پیشنهادی در چرخه های تکراری انتشار ضروری نیست سن1 گیاهان از طریق اسپورهای تابستانی (به عنوان مثال، سنجش گلین-لمرزال)، که باعث شد AvrSen1 در جمعیت غیرقابل شناسایی شود. مانند بسیاری از عوامل دیگر قارچی (لو پرستی و همکاران، 2015، AvrSen1 فاقد دامنه های عملکردی شناسایی شده یا یک تابع پیش بینی شده است. عدم وجود سیگنال های هسته ای، میتوکندریایی یا کلروپلاستی، هدف سیتوپلاسمی را نشان می دهد. در ایزوله LEV6 پاتوتیپ 1(O6574) کانادایی، ژن کوتاه شده AvrSen1 در داخل بدن بیان می شود (van de Vossenberg و همکاران، 2019c). عملکرد و اهمیت AvrSen1 در طول عفونت هنوز مشخص نیست. اگرچه عوامل قارچی اغلب به دلیل افزونگی عملکردی غیرقابل استفاده در نظر گرفته می شوند، احتمالاً یک معاوضه بین نیاز به حفظ یک عامل به دلیل نقشی که در بیماریزایی دارد و نیاز به اجتناب از شناسایی توسط گیاه میزبان وجود دارد (شارپی و دین، 2016). اینکه آیا پروتئین های کوتاه شده می توانند به عنوان همولوگ های عملکردی عمل کنند و آیا سایر همولوگ های عملکردی در پاتوتیپ های بالاتر وجود دارند یا خیر، سوالاتی هستند که باید به آنها پرداخته شود.
6.4 پرورش انواع جدید سیب زمینی مقاوم
انواع سیب زمینی مقاوم به بیماری زگیل سیب زمینی در اوایل سال 1909 گزارش شد، و در سال 1919 آزمایشات ایمنی انجام شده در بریتانیا، آلمان و ایالات متحده منجر به انتشار فهرستی با 64 گونه سیب زمینی که به این بیماری مقاوم بودند (Gough, 1919). جالب توجه است که مقاومت به بیماری زگیل سیب زمینی یکی از اولین صفات در گیاهان مورد مطالعه برای وراثت مندلی بود (Salaman & Lesley, 1923). پرورش کلاسیک برای مقاومت حدود یک قرن پیش آغاز شد و در انتخاب گونه های مقاوم به بیماری بسیار موفق بود. استفاده از واریته‌های مقاوم و اقدامات بهداشتی گیاهی دقیق آنقدر موفقیت‌آمیز بود که اصلاح نژاد برای مقاومت به زگیل سیب‌زمینی اولویت را از دست داد تا اینکه پاتوتیپ‌های جدیدی که باعث بیماری در واریته‌های مقاوم قبلی می‌شدند (Obidiegwu et al., 2015). این شکست مقاومت، پاتوتیپ 1 (D1) را از پاتوتیپ‌های بالاتر متمایز کرد. منابع متعددی برای مقاومت در برابر بیماری زگیل قابل تشخیص است، و منبع مقاومت کمی (QRL) مناطق ژنومی شناسایی شده را تجزیه و تحلیل می‌کند که در برابر (ترکیبی از) پاتوتیپ‌های مهم در هر کروموزوم مقاومت می‌کند (Obidiegwu et al., 2015; پرودهوم و همکاران، 2020a). در این مطالعات نقشه برداری، QRL های با اثر اصلی و جزئی را می توان تشخیص داد. بنابراین یک سیستم نامگذاری متمایز برای QRLهای با اثر اصلی و جزئی ایجاد شد. QRL های اصلی به عنوان ژن Sen (از S اندوبیوتیکوم)، به دنبال آن یک عدد ترتیبی.
ژن اصلی R مسئول مقاومت پاتوتیپ 1 (D1) نامگذاری شد سن1 و هل و همکاران آن را به انتهای انتهایی بازوی بالای کروموزوم 11 ترسیم کرد (هل و همکاران، 1999). نگاشت دقیق و تحلیل های عملکردی بیشتر نشان داد که سن1 یک گیرنده ایمنی نوع TNL را رمزگذاری می کند (Prodhomme et al., 2020a). سن1 ژن در ژرم پلاسم پرورش سیب زمینی گسترده است (Prodhomme et al., 2020a, 2020b) و قبلاً در انواع قدیمی مانند سیب صنوبر صورتی (1850)، قهرمان (1876) و خوشگل د فونتنای (1885) وجود داشت، که نشان می دهد سن1 قبل از اولین معرفی در مواد پرورشی اروپایی وجود داشت S. endobioticum در اروپا (Prodhomme et al., 2020b). سن1اگرچه منبع اصلی مقاومت پاتوتیپ 1 (D1) است، اما تمام مقاومت پاتوتیپ 1 (D1) موجود در مواد پرورش سیب زمینی را توضیح نمی دهد. دومین ژن غالب مستقل برای مقاومت پاتوتیپ 1(D1)Sen1-4) که از نظر ژنتیکی به بازوی بلند کروموزوم 4 نقشه برداری شده است، توسط بروگمنز و همکاران شناسایی شد. (2006). توزیع این ژن در مواد اصلاحی به طور دقیق مورد مطالعه قرار نگرفت و مشخص نیست که آیا منبع مهم مقاومت به پاتوتیپ 1 (D1) یا هر پاتوتیپ دیگری است.
مقاومت به پاتوتیپ‌های بالاتر کمتر در ژرم پلاسم پرورش سیب‌زمینی مشاهده می‌شود و شناسایی جایگاه‌هایی که به یک یا چند مورد از این پاتوتیپ‌ها مقاومت می‌کنند، برای ایجاد واریته‌های مقاوم جدید بسیار مهم است. سن2 مقاومت گسترده ای در برابر پاتوتیپ های 1(D1)، 2(Ch1)، 2(G1)، 3(M1)، 6(O1)، 8(F1)، 18(T1)، و 39(P1) ارائه می دهد و بر روی آنها نقشه برداری شده است. کروموزوم 11، تقریباً 32 مگابایت از آن فاصله دارد سن1 منبع (پلیچ و همکاران، 2018). سن2 در یک هیبرید پیچیده دیپلوئیدی سیب زمینی با منشاء گونه های وحشی متعدد شناسایی شد و احتمالاً هنوز در گونه های تجاری وارد نشده است (Prodhomme et al., 2020a). سن3 همچنین مقاومت گسترده ای در برابر پاتوتیپ های 1 (D1)، 2 (G1)، 6 (O1) و 18 (T1) ایجاد می کند و در همان مکان قرار می گیرد. سن1، روی بازوی بالایی کروموزوم 11 (Bartkiewicz و همکاران، 2018; Obidiegwu و همکاران، 2015; پرودهوم و همکاران، 2019). این ژن عمدتاً در گونه‌های سیب‌زمینی آلمانی و لهستانی یافت می‌شود که از کلون سیب‌زمینی BRA9089، اهداکننده منحصربه‌فرد تصور می‌شود. سن3 در انواع تجاری (Prodhomme et al., 2019, 2020a). سن4 در برابر پاتوتیپ های 2 (G1)، 6 (O1) و 18 (T1) مقاومت می کند و به بازوی بلند کروموزوم 12 نگاشت شده است. سن4 عمدتاً در انواع نشاسته هلندی یافت می شود که از کلون پرورشی AM78-3704 منشا می گیرند. علاوه بر این، سن4 در گونه آلمانی پاندا یافت می شود اما احتمالاً از منبعی متفاوت از مواد هلندی (Prodhomme et al., 2020a). در حال حاضر، سن5 در مواد پرورشی سیب زمینی بسیار نادر است و تاکنون تنها در سه رقم تجاری نشاسته هلندی شناسایی شده است. سن5 را می توان به جد مشترک VE71-105 ردیابی کرد و احتمالاً در تولید ژرم پلاسم از سولانوم ورنی (پرودوم و همکاران، 2020a).
اگرچه در دهه گذشته پیشرفت‌های قابل توجهی در نقشه‌برداری از مکان‌های مقاومت به بیماری زگیل حاصل شده است، اما همه مقاومت‌های موجود در ژرم‌پلاسم اصلاح سیب‌زمینی قابل شناسایی نیستند. این مورد حتی در مورد گونه‌های موجود در ... نیز صادق است. EPPO مجموعه افتراقی. به عنوان مثال، مقاومت قوی در برابر پاتوتیپ‌های 2(G1)، 6(O1)، 8(F1) و 18(T1) که در واریته بلیتا مشاهده شده است، احتمالاً از گونه وحشی سرچشمه گرفته است. S. vernei. این مقاومت متمایز از سن5، به عنوان Belita برای منفی است سن5 نشانگرها. مقاومت بلیتا هنوز از نظر ژنتیکی مشخص نشده است. همچنین در EPPO با توجه به مجموعه، مقاومت مشاهده شده در واریته Saphir در برابر پاتوتیپ‌های 6(O1)، 8(F1) و 18(T1) که ممکن است از کلون اصلاحی MPI 44.1016/24 به ارث رسیده باشند، هنوز مشخص نشده است. سایر واریته‌های سیب‌زمینی که برای همه ژن‌های Sen که تاکنون شرح داده شده‌اند، منفی هستند اما در برابر یک یا چند پاتوتیپ مقاوم هستند، گزارش شده‌اند (Prodhomme و همکاران، 2020a). اینها نشان می دهد که منابع مقاومت اضافی که قبلاً در مخزن ژن تجاری وجود دارد، می توانند بیشتر مشخص شوند و مورد بهره برداری قرار گیرند. جالب توجه است که نگاشت QRLهای با اثر اصلی و فرعی نشان داد که آنها با خوشه‌هایی از گیرنده‌های درگیر در ایمنی ذاتی همزمان می‌شوند (هل و همکاران، 1999). بنابراین ETI احتمالاً عامل اصلی تعیین کننده مقاومت به بیماری زگیل است. هنگامی که یک عامل منفرد در پاتوژن از بین برود به راحتی بر ETI غلبه می شود و به طور کلی پذیرفته شده است که قرار دادن چندین گیرنده ETI در گونه های گیاهی برای افزایش دوام مقاومت الزامی است (Luo et al., 2021).
در فرآیند انتخاب مقاومت موثر بیماری زگیل در برنامه‌های اصلاحی، QRLهای با اثر اصلی و جزئی روی هم چیده شده‌اند، که نشان می‌دهد این ممکن است یک نیاز برای کنترل مؤثر پاتوژن باشد (Prodhomme et al., 2020a). انواع تنها با یک R ژن ممکن است مقاومت ناقصی نشان دهد، مخصوصاً به پاتوتیپ های بالاتر که ایزوله های آنها از نظر ژنتیکی بسیار پیچیده هستند. بنابراین، به منظور افزایش دوام مقاومت به زگیل در انواع جدید، انباشتن QRL های بیماری زگیل ممکن است یک جنبه مهم از استراتژی های پرورشی باشد. در چنین طرح های انباشتگی، استفاده از سن ژن‌هایی که طیف وسیعی از ایزوله‌ها را تشخیص می‌دهند به منظور کاهش تعداد جایگاه‌هایی که باید ترکیب شوند، ترجیح داده می‌شوند.
7 سیستم های پاتوتایپینگ
در سال 1931، کوهلر اظهار داشت که پاتوژن ترکیب یکنواختی دارد و تفاوت بین جدایه های پاتوژن مشخص نیست (همپسون، 1993). با این حال، در دهه 1930، انواع سیب زمینی مقاوم از انگلستان که در نیوفاندلند (کانادا) رشد کرده بودند، بسیار حساس به سویه محلی بودند. S. endobioticum (اولسن، 1961و در دهه های پس از آن وجود پاتوتیپ های مختلف S. endobioticum مشخص شد. برای S. endobioticum در حال حاضر بیش از 40 پاتوتیپ شناسایی شده است که به عنوان گروه هایی از جدایه ها با پاسخ مشابه به مجموعه ای از واریته های متفاوت سیب زمینی تعریف می شوند. پس از جنگ جهانی دوم، زمانی که قاره اروپا از نظر سیاسی در بخش شرقی و غربی تقسیم شد، کنوانسیون‌های نامگذاری مختلفی برای شناسایی شیوع‌های جدید عفونت اجرا شد. در اروپای شرقی، پاتوتیپ‌های جدید بر اساس مبدأ پیدا شدن نامگذاری شدند، اما در اروپای غربی از اعداد متوالی عربی برای تعریف پاتوتیپ‌های جدید استفاده می‌شد. در نتیجه، اولین پاتوتیپ‌های رسمی توصیف شده جدید که در Gießübel و Silberhütte در سال 1941 یافت شدند، به ترتیب G1 و SB در شرق و 2 و 3 در غرب نامگذاری شدند. بااین و همکاران (2006) در سال 2006 هماهنگی سیستم نامگذاری پاتوتیپ را پیشنهاد کرد که امروزه نیز مورد استفاده قرار می گیرد (Baayen et al., 2006). تحت این سیستم، هر دو قرارداد نامگذاری ترکیب می شوند، به عنوان مثال 2 (G1) برای جدایه پاتوتیپ 2 شناسایی شده در Gießübel. در سالهای پس از تشریح پاتوتیپ های 2 (G1) و 3 (SB)، جدید S. endobioticum پاتوتیپ ها از آلمان، لهستان، جمهوری چک و اوکراین بر اساس تعامل آنها با پانل های دیفرانسیل از گونه های سیب زمینی مقاوم و حساس محلی محبوب گزارش شده است. از جمله این پاتوتیپ‌های جدید می‌توان به پاتوتیپ‌های آلمانی 6 (O1) (در Olpe، 1952)، 8 (F1) (Fulda، 1954) و 18 (T1) (Trannroda، 1978) اشاره کرد (Baayen et al., 2006). اولیه S. endobioticum پاتوتایپ امروزه به عنوان پاتوتیپ 1 (D1) شناخته می شود و مجموعاً جدایه های غیر پاتوتیپ 1 (D1) به عنوان پاتوتیپ های بالاتر شناخته می شوند. با این حال، ذکر این نکته حائز اهمیت است که این بدان معنا نیست که پاتوتیپ های بالاتر از پاتوتیپ 1 (D1) نشات گرفته اند. پاتوتیپ های 1 (D1)، 2 (G1)، 6 (O1)، و 18 (T1) در حال حاضر به عنوان گسترده ترین و از اهمیت زیادی در نظر گرفته می شوند. آخرین دو پاتوتیپ به طور رسمی توصیف شده عبارتند از 38 (Nevşehir) از Nevşehir (ترکیه، 2009) و 39 (P1) از Piekielnik (لهستان، 2015) (Çakır et al., 2009; پرزتاکیویچ، 2015a). اگرچه در یک مجله معتبر منتشر نشده است، پاتوتیپ های 40 (BN1) و 41 (P2) از لهستان گزارش شده اند (ناشناس، 2015) و سوئد (Björklund & Boberg، 2018).
در طول سال‌ها، بسیاری از گونه‌های مقاوم متفاوت و ترجیح داده شده محلی برای تعیین پاتوتایپ مورد استفاده قرار گرفتند. تنها در آغاز قرن بیست و یکم بود که EPPO مجموعه‌ای از گونه‌های افتراقی هماهنگ‌شده از گونه‌های سیب‌زمینی را منتشر کرد که می‌تواند به عنوان یک استاندارد تشخیصی برای جدایه‌های S. endobioticum مورد استفاده قرار گیرد (EPPO, 2004). به دلایل سادگی و تکرارپذیری، EPPO مجموعه دیفرانسیل نسبتاً کوچک بود (باین و همکاران، 2006; فلث و همکاران، 2014). این به دلیل توانایی آن در تشخیص پاتوتیپ های مهم کشاورزی انتخاب شد. دو روش اصلی برای ارزیابی تعامل بین میزبان و پاتوژن استفاده می شود: Spieckermann (Spieckermann, 1924) و گلین-لمرزال (Glynne, 1925; لمرزهل، 1930) هر دو بر اساس تلقیح غده های سیب زمینی هستند. در روش اسپیکرمن، تلقیح شامل هاگ های در حال استراحت است که نتیجه یک چرخه (پارا)جنسی است. در مقابل، زگیل‌های تازه حاوی اسپورانژی تابستانی، که به صورت غیرجنسی تولید می‌شوند، به عنوان تلقیح در روش گلین-لمرزال استفاده می‌شوند. اخیراً، یک روش عفونت جدید بر اساس آلودگی قسمت‌های گیاهی یا جوانه‌های کمکی توصیف شده است که نشان می‌دهد ژن‌های R هم در جوانه‌های زیرزمینی و هم در اندام‌های سبز رنگ زیرزمینی بیان می‌شوند (van de Vossenberg و همکاران، 2019b). اگرچه روش‌ها متفاوت هستند، اما نمرات حاصل عمدتاً به خوبی همبستگی دارند، اگرچه گاهی اوقات تفاوت‌های ثابتی به نظر می‌رسد (Prodhomme et al., 2020b).
7.1 تنوع درون ایزوله
جدایه های S. endobioticum جوامعی را نشان می دهند که در آن چندین ژنوتیپ همزیستی دارند. این نه تنها برای ژنوتیپ‌های میتوکندری صدق می‌کند (شکل S1)، اما همچنین برای گونه‌های مخفی گونه‌ای رمزگذاری‌شده هسته‌ای و گونه‌های ژن AvrSen1 (van de Vossenberg و همکاران، 2018, 2019a). به خصوص قابل توجه است تنوع AvrSen1 که در جدایه های پاتوتیپ های بالاتر یافت می شود. این ایزوله ها دیگر توسط گروه شناسایی نمی شوند سن1 ژن، منجر به یک تعامل سازگار و تکثیر پاتوژن می شود. با این حال، شکل غیر بیماریزای ژن همچنان در فرکانس‌های پایین در جدایه‌هایی که روی گونه سیب‌زمینی Deodara تکثیر شده بودند، یافت شد که به همه پاتوتیپ‌های S. endobioticum حساس است. برعکس، در جدایه‌های پاتوتیپ 1(D1) حامل ژن AvrSen1 غیر بیماریزا، اشکال بیماریزای ژن (یعنی از دست دادن AvrSen1) حضور داشتند (ون د ووسنبرگ و همکاران، 2019a). این به طور مستقیم از داده‌های توالی ژنومی مشخص نبود، اما دو ضرب از یک جدایه پاتوتیپ 1 (D1) روی گونه نیمه مقاوم سیب‌زمینی اریکا منجر به یک فنوتیپ پاتوتیپ 6 (O1) شد (van de Vossenberg و همکاران، 2018). این افزایش حدت احتمالاً در نتیجه انتخاب ژنوتیپ‌های S. endobioticum حامل ژن غالب بیماریزایی است. از دست دادن تقریباً کامل AvrSen1 در ایزوله تولید کننده فنوتیپ 6(O1) با تقویت ژن AvrSen1 و سپس توالی یابی PacBio SMRT تأیید شد (van de Vossenberg و همکاران، 2019a). ضربات منجر به جارو انتخابی مشاهده شده با سنجش زیستی Glynne-Lemmerzahl انجام شد، که در آن از زئوسپورهای تولید شده غیرجنسی از زگیل های تازه به عنوان تلقیح استفاده می شود، که نشان می دهد تنوع از قبل در تلقیح اولیه وجود داشت و نیازی به ترکیب مجدد در یک (پاراگراف) نداشت. چرخه جنسی
7.2 یک سیستم پاتوتایپ پیشرفته
مجموعه های دیفرانسیل برای شناسایی ضروری هستند R ژن هایی که ژنوتیپ ها را در یک جمعیت پاتوژن مشخص تشخیص می دهند. روش‌های جدید ژنوتیپ وضوح ساختارهای جمعیت بیماریزا را ارائه می‌کنند و به همین ترتیب، روش‌های جدید ژنوتیپ و اطلاعات شجره‌نامه گونه‌های سیب‌زمینی امکان شناسایی هاپلوتیپ‌های خاص حامل را فراهم می‌کنند. R ژن ها برای تسهیل اجرای مقاومت رقم در شناسایی پاتوتیپ و مدیریت بیماری، ایجاد ارتباط شفاف‌تر بین واریته‌های سیب‌زمینی مورد استفاده در مجموعه دیفرانسیل و واریته‌های سیب‌زمینی مورد استفاده تجاری مهم است. یک کاتالوگ از S. endobioticum R ژن‌های موجود در استخر اصلاح نژاد سیب‌زمینی از جمله EPPO مجموعه دیفرانسیلی اخیراً شرح داده شده است (Prodhomme و همکاران، 2020a). S. endobioticum R محتوای ژن برای 141 رقم سیب زمینی تجاری مورد بررسی قرار گرفت و نشان داده شد که R ژن سن2, سن4و سن5 در [بخش‌های] زیر نماینده ندارند: EPPO مجموعه دیفرانسیل. علاوه بر این، سن1 و سن3 در ترکیب های متعدد با ناشناخته های دیگر وجود دارند R ژن ها (Prodhomme et al., 2020aبرای بهبود ارزش پیش‌بینی مجموعه افتراقی برای انتخاب رقم مقاوم و شناسایی پاتوتیپ، باید گونه‌های جدید سیب‌زمینی برای ... انتخاب شوند. EPPO مجموعه دیفرانسیلی که ترکیبات منفرد تعریف‌شده‌ای از R ژن ها و شامل مجموعه کاملی از شناخته شده و مستقر هستند سن آر ژن ها یک مجموعه دیفرانسیل بهینه شده مشابه برای مقاومت در برابر سوختگی دیررس با استفاده از ترکیبی از نشانگرهای مولکولی و پاسخ‌های مؤثر تولید شد (Zhu et al., 2015). یک محدودیت عمده برای ساخت مجموعه های دیفرانسیل قابل اعتماد در سیب زمینی این است که R ژن‌ها در زمینه‌های ژنتیکی مختلف، زمانی که از طریق اصلاح نژاد کلاسیک تتراپلوئید تولید می‌شوند، وجود خواهند داشت. در چنین زمینه‌های ژنتیکی متنوعی، ممکن است ژن‌های مختلفی وجود داشته باشند که به طور مثبت بر طیف مقاومت تأثیر می‌گذارند، از جمله QRL های جزئی که گونه‌های جزئی را شناسایی می‌کنند. AVR پروتئین‌ها در جمعیت پاتوژن. برعکس، ژن‌های دیگر می‌توانند بر فعالیت آن تأثیر منفی بگذارند R ژن در حالت ایده آل، یک مجموعه دیفرانسیل در یک پس زمینه ایزووژنیک تولید می شود. این را می توان با استفاده از تبدیل کلون شده به دست آورد R ژن ها را در یک گونه (Zhu et al., 2015، یا می توان آن را از طریق خطوط همخون به دست آورد (Su et al., 2020). به عنوان هیچ یک از سن آر ژن‌ها در حال حاضر شبیه‌سازی شده‌اند و تولید خطوط همخون دشوار است، این احتمالاً یک مفهوم برای دهه آینده باقی خواهد ماند. علاوه بر این، مهم است که مجموعه ای از S. endobioticum ماده مرجع که نشان دهنده تنوع ژنتیکی است که در مکان‌های جغرافیایی مختلف وجود دارد و بیشتر بر اساس هاپلوتیپ میتوکندری، پروفایل SSR، خصوصیات مولکولی و مشخصات بیماریزایی مشخص می‌شود.
7.3 طبقه بندی مولکولی به عنوان ابزار ردیابی و ردیابی
به عنوان EPPO اگرچه مجموعه‌ای از گونه‌های سیب‌زمینی متمایز برای تشخیص جدایه‌های با اهمیت کشاورزی عمده طراحی شده بود، اما تنوع سایر عوامل بیماریزا همچنان ناشناخته باقی مانده است (ون د ووسنبرگ و همکاران، 2018). این موضوع زمانی برجسته‌تر شد که مطالعه بر روی جمعیت اروپا نشان داد که این چند برابر است S. endobioticum رویدادهای مقدمه رخ داده است، که توسط توالی ژنوم میتوکندری متمایز آنها منعکس شده است. قابل توجه است که پاتوتیپ های 2 (G1) و 6 (O1) در زمینه های ژنتیکی کاملاً متمایز رخ می دهند. از آنجایی که پروفایل های پاتوتیپ فنوتیپ هایی هستند که می توانند توسط چندین ژنوتیپ مجزا به اشتراک گذاشته شوند، آنها یک سیستم طبقه بندی ذاتاً نادرست را نشان می دهند (van de Vossenberg و همکاران، 2018). علاوه بر این، به نظر می‌رسد که خوشه‌بندی مولکولی جدایه‌ها سازگارتر است، زیرا یک خوشه‌بندی مشابه با توالی‌های میتوکندری، توالی‌های ترشح هسته‌ای و مکان‌های ریزماهواره مشاهده شد (Busse et al., 2017; گانیون و همکاران، 2016; ون دی ووسنبرگ و همکاران، 2019a). بنابراین، یک سیستم طبقه‌بندی پاتوتیپ باید بر اساس داده‌های بیشتری باشد تا فنوتیپ‌های موجود در مجموعه‌ای دیفرانسیل کوچک واریته‌های سیب‌زمینی. به طور مشابه، جدایه ها از یک مکان خاص حاوی ژنوتیپ های متعدد بودند. پیش‌بینی می‌شود که مطالعات ژنومی در ترکیب با پاتوتایپ‌سازی سنتی با استفاده از مجموعه‌ای دیفرانسیل به‌روز از واریته‌های سیب‌زمینی، یک سیستم پاتوتایپ‌سازی را ارائه می‌دهد که ارزش بالاتری برای عمل کشاورزی دارد. اگرچه چنین سیستم پاتوتایپ عملکردی هنوز نیازمند محدودیت های فنی برای غلبه بر آن است، پیشرفت خوبی در سال های اخیر حاصل شده است. به عنوان مثال، با توجه به مشکلاتی که برای به دست آوردن موادی که به اندازه کافی خالص برای توالی یابی کل ژنوم و پاتوتایپ مولکولی وجود دارد، تعیین خصوصیات ژنومی جدایه ها هنوز چالش برانگیز است. همچنین، تعداد عوامل قارچی شناخته شده که با ژن R سیب زمینی مطابقت دارند، هنوز محدود است. در حال حاضر فقط برای AvrSen1، یعنی پاتوتیپ عامل قارچی شناسایی شده توسط سن1 گیاهانی که منجر به مقاومت پاتوتیپ 1(D1) می شوند (ون د ووسنبرگ و همکاران، 2019a). این می تواند زمانی تمدید شود که عوامل اضافی یا سایر عوامل تعیین کننده عملکردی در دسترس باشند. همچنین، یک رویکرد پانژنومیک بهبود یافته که در آن ژنوم به بخش‌های حفاظت‌شده و جانبی تشریح می‌شود، می‌تواند به ابزارهای پاتوتایپ‌سازی جدید کمک کند. هسته را می توان برای مطالعات ردیابی و ردیابی مورد بهره برداری قرار داد، در حالی که بخش جانبی را می توان برای تنوع عملکردی مورد مطالعه قرار داد. اگرچه هنوز در مراحل ابتدایی است، تعداد فزاینده ژنوم هایی که در حال حاضر تولید می شوند می تواند فرصتی برای چنین تحلیل های پانژنومی فراهم کند.
8 نکته پایانی
S. endobioticumعامل بیماری زگیل سیب زمینی، یک پاتوژن مهم با وضعیت قرنطینه جهانی است که در فهرست USDA و HHS Select Agent گنجانده شده است. همانطور که با اطلاع رسانی در مورد شیوع در سال های اخیر در مناطق مختلف جهان نشان داده شده است، عامل بیماری زا به عنوان یک تهدید برای تولید سیب زمینی دوباره ظاهر می شود. سبک زندگی بیوتروفیک اجباری، موقعیت طبقه بندی متمایز، و وضعیت قرنطینه به خودی خود مانع از تحقیقات می شود. با این وجود، پاتوژن و بیماری بیش از یک قرن است که مورد مطالعه قرار گرفته است و در دهه اخیر پیشرفت قابل توجهی در درک ما از S. endobioticum و تعامل با سیب زمینی میزبان آن. کاربرد ژنومیک به طور قابل توجهی به این پیشرفت ها کمک کرده است و امکان ارزیابی محتوای ژن S. endobioticum و موقعیت فیلوژنتیک آن و شناسایی اولین ژن را فراهم کرده است. AVR ژن علاوه بر این، فرصت‌هایی را برای ردیابی و ردیابی شیوع بیماریزا با استفاده از سنجش‌های مولکولی یا تحلیل توالی باز کرده است. این بینش های جدیدی را در مورد تنوع و آسیب شناسی ایجاد کرده است S. endobioticum. با این حال، بسیاری از جنبه‌های پاتوژن ناشناخته باقی مانده‌اند، از جمله بخش‌هایی از چرخه زندگی و تعاملات پاتوژن-میزبان. به ویژه، پیوند دادن اطلاعات ژنوم با ژنتیک می تواند اطلاعات بیشتری در مورد وجود یک چرخه (پارا)جنسی در S. endobioticum و در نتیجه بر روی پتانسیل نوترکیبی و انتخاب و بر تنوع درون جدایه ها. از طرف میزبان، خصوصیات مولکولی مقاومت در سیب زمینی امکان شناسایی مناطق ژنومی که جایگاه های مقاومت در آنها وجود دارد را می دهد. توصیف بیشتر جایگاه های مقاومت، از جمله شبیه سازی اولین سن آر ژن، نقطه عطف مهمی برای مطالعه برهمکنش در سطح مولکولی خواهد بود. فعالیت های انسانی از جمله حمل و نقل تجهیزات و خاک و تجارت محصولات و بقایای گیاهی، سیلاب و فرسایش بادی ابزارهای مهمی هستند که از طریق آنها می توان پاتوژن را گسترش داد. با افزایش تقاضای جهانی غذا، نیاز به کشاورزی دایره ای و تغییرات آب و هوایی، این رویدادها احتمالاً افزایش می یابد. ابزارهای جدید و مدیریت بهینه بیماری مبتنی بر نظارت و استفاده از گونه های مقاوم سیب زمینی برای کنترل بیماری زگیل سیب زمینی در دهه های آینده مورد نیاز است.
تقدیرنامه ها
نویسندگان مایلند از یوهان مفرت از کارکنان NPPO-NL برای ارائه تصاویر تشکر کنند S. endobioticum هاگ های استراحت و Sietse van der Linde برای بررسی این دست نوشته قبل از ارسال.
